Een tafel met kopjes die langzaam koud worden, iemand die voor de derde keer op zoek gaat naar het juiste woord — het dagelijkse leven van mensen met cognitieve klachten verschuift bijna ongemerkt. In de luwte van zulke taferelen speelt zich een ontdekkingsreis af die de wetenschap stap voor stap dichter bij het ontstaan van Alzheimer lijkt te brengen. Nieuwe aanwijzingen plaatsen een onverwachte gast in de schaduw: een veelvoorkomend virus waarvan de rol tot nu toe vooral op de achtergrond bleef.
Een sluimerende aanwezigheid
Het begint vaak klein. Een tinteling op de lip, het besef van een koortslip die zo vaak ongemerkt weer verdwijnt. Het herpesvirus HSV-1 lijkt voor velen onschuldig, soms hinderlijk maar zelden zorgwekkend. Wat niet iedereen weet: dit virus verdwijnt nooit helemaal uit het lichaam. Na de eerste infectie nestelt het zich, duikt onder in zenuwknopen, en blijft daar soms tientallen jaren sluimeren.
De hersenen onder het vergrootglas
De aandacht verschuift wanneer iemand of diens naasten merken dat het geheugen hapert. In het laboratorium worden hersenweefsels en scans bestudeerd, steeds op zoek naar de kenmerkende neurofibrillaire klitten en amyloïde plaques die samen de signatuur van Alzheimer vormen. Jarenlang werd gedacht dat alleen genetische factoren of ouderdom de boosdoener konden zijn, maar onderzoekers krijgen nu zicht op iets anders: virale infecties die hersencellen ongemerkt kunnen beschadigen.
Het sluipende effect van reactivatie
Niet iedereen die het herpesvirus bij zich draagt, krijgt ooit Alzheimer. Toch laten recente onderzoeken zien dat een infectie met HSV-1, vooral als deze opnieuw actief wordt bij het ouder worden, mogelijk tot hersenschade leidt. De lichaamsafweer verzwakt, het virus grijpt zijn kans, en juist dan kunnen schadelijke eiwitten zich ophopen. Zo ontstaan de patronen in de hersenen waar artsen op letten bij de diagnose.
Nog opvallender zijn gegevens die laten zien dat een virale encefalitis — een ernstige ontsteking van de hersenen door een virus — het risico op het ontwikkelen van Alzheimer tot wel dertig keer kan verhogen. Het lijkt of een lange, stille strijd in het zenuwstelsel de deuren opent voor verdere beschadiging, zelfs jaren na een ogenschijnlijk kleine infectie.
Antivirale middelen en vaccinatie als nieuwe richting
Niet alleen de herkomst van de schade is onderwerp van gesprek. Ook behandelingen krijgen een andere lading. Sommige onderzoeken tonen voorzichtig aan dat antivirale medicijnen, ingezet bij acute infecties, mogelijk een beschermend effect bieden op de lange termijn. Bovendien blijkt dat vaccinatie tegen verwante virussen zoals het varicella-zostervirus het risico op dementie significant kan verkleinen. De puzzelstukken verschuiven.
Geen eenduidige oorzaak
Wetenschappers benadrukken ondertussen de veelzijdigheid van de ziekte. Er is niet één oorzaak, maar een ingewikkeld samenspel van genetische aanleg, leeftijd, leefgewoonten en wellicht ook die subtiele aanwezigheid van herpesvirussen. Causaal verband is moeilijk te bewijzen; het is denkbaar dat sommige hersenen gevoeliger zijn, of dat de schade juist een open deur vormt voor virussen om zich te verspreiden.
De lange adem van het onderzoek
Achter gesloten deuren en laboratoriumdeuren gaan de discussies verder. Epidemiologen, virologen en neurologen bestuderen samen onder de microscoop. Men kijkt niet alleen naar de aanwezigheid van virussen, maar vooral naar de manieren waarop ze het afweersysteem en de hersenstructuren beïnvloeden. Voorlopig zijn er nog geen afdoende behandelingen, preventief of genezend. Maar steeds duidelijker klinkt het geluid dat infecties het ziektebeeld van Alzheimer anders kleuren dan tot nu toe werd aangenomen.
<p> De ontdekking van een verband tussen een alledaags virus en zo'n ingrijpende ziekte laat zien hoe complex het lichaam werkt. Het roept om voorzichtigheid, geduld en vooral verder onderzoek. Want waar het gewone leven schijnbaar onveranderd verdergaat, vinden in de diepte onzichtbare processen plaats die het verschil kunnen maken tussen vergeten en herinneren. </p>
